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एक नए अध्ययन में पाया गया है कि ट्यूमर सीडी47-थ्रोम्बोस्पॉन्डिन-1 इंटरैक्शन के माध्यम से प्रतिरक्षा टी कोशिकाओं को अक्षम कर देते हैं, और इसे अवरुद्ध करने से कैंसर के उपचार की प्रभावशीलता में वृद्धि होती है।
नेचर इम्यूनोलॉजी में प्रकाशित एक नए अध्ययन से पता चलता है कि ट्यूमर सीडी47-थ्रोम्बोस्पॉन्डिन-1 इंटरैक्शन का फायदा उठाकर, टी सेल के थकावट को चलाकर और कैंसर-रोधी प्रतिक्रियाओं को कमजोर करके प्रतिरक्षा टी कोशिकाओं को दबा देते हैं।
शोधकर्ताओं ने पाया कि मानव और चूहे के ट्यूमर में समाप्त टी कोशिकाएं सीडी47 को अधिक व्यक्त करती हैं, जो कैंसर कोशिकाओं द्वारा उत्पादित थ्रोम्बोस्पॉन्डिन-1 से जुड़ती है, जो प्रतिरक्षा कार्य को और बाधित करती है।
टी. ए. एक्स. 2 नामक पेप्टाइड के साथ इस अंतःक्रिया को अवरुद्ध करने से टी कोशिका गतिविधि बहाल हुई, मेलेनोमा और कोलोरेक्टल कैंसर मॉडल में ट्यूमर की वृद्धि धीमी हो गई, और पी. डी.-1 चेकप्वाइंट अवरोधकों की प्रभावशीलता में वृद्धि हुई।
निष्कर्ष इस मार्ग को लक्षित करके इम्यूनोथेरेपी परिणामों में सुधार के लिए एक आशाजनक नई रणनीति का सुझाव देते हैं।
A new study finds tumors disable immune T cells via CD47-thrombospondin-1 interaction, and blocking it boosts cancer treatment effectiveness.